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《自然》:燃脂不积极,神经有问题?

本文摘要:来源:学术经纬 节食是现代人更加注目的一个话题。目前为止,最有效地的节食方式也许就是截肢抽脂“管住嘴、迈开腿”了。 虽说靠节食和运动来节食在普通人显然是个常识,但有意思的是,在科学家们显然,为什么这么做能增进燃脂,背后的因果关系还仍然是个谜,也就为研发有效地的节食疗法造成了艰难。 不过,近日公开发表在《大自然》的一篇论文中,来自洛克菲勒大学(The Rockefeller University)的研究团队利用小鼠模型,找到了燃脂的奥秘。

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来源:学术经纬  节食是现代人更加注目的一个话题。目前为止,最有效地的节食方式也许就是截肢抽脂“管住嘴、迈开腿”了。

虽说靠节食和运动来节食在普通人显然是个常识,但有意思的是,在科学家们显然,为什么这么做能增进燃脂,背后的因果关系还仍然是个谜,也就为研发有效地的节食疗法造成了艰难。  不过,近日公开发表在《大自然》的一篇论文中,来自洛克菲勒大学(The Rockefeller University)的研究团队利用小鼠模型,找到了燃脂的奥秘。该研究认为,确实点燃体内储存脂肪的,是映射在脂肪组织中的一类神经。

如果缺乏适合的性刺激,这些支配脂肪的神经不会集体衰退;忽略,如果接管到准确的信号,这些神经将展现难以置信的生长能力,增进高效燃脂。  研究机构的新闻回应,“这一找到如果先前在人类中获得证实,将推展体重增加以及体重增加涉及疾病的研究,并有可能针对脂肪中的神经研发出有新的疗法。”  领衔这项研究的是知名遗传学家、瘦素基因发现者Jeffrey Friedman教授。瘦素,顾名思义与“髯”有关,是一种调节能量均衡和体重的最重要分子。

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1994年,Friedman教授的研究团队首次找到了这种激素,它主要由白色脂肪组织中的脂肪细胞黏液,不会向大脑报告机体脂肪含量,使神经系统诱导食欲,并减少能量消耗。研究负责人、瘦素基因的发现者Jeffrey Friedman教授(图片来源:洛克菲勒大学官网)  这支研究小组通过实验找到,如果小鼠无法自己产生瘦素,比如编码瘦素的Ob基因再次发生缺失,那它们将不会显得“爱吃懒动”,体重可发展到长时间小鼠的3倍以上。更加奇怪的是,都说道胖子自带“防水垫”不怕冻,但Ob基因缺失型小鼠却比长时间小鼠还怕冷。

而这一切都是因为瘦素的缺陷,它们无法长时间地通过自燃脂肪来产生热量。  此时,只要来一针瘦素,小鼠们就开始不吃得较少、一动得多,也更加耐旱。不过,确实神秘的变化要等到持续静脉注射瘦素两周以后,小鼠体内储存的白色脂肪开始长时间分解成,另一种脂肪组织——褐色脂肪也完全恢复燃脂产热的功能,动物开始变瘦。  流经瘦素可以迅速让动物显得较少不吃多动,但其燃脂节食效果却不是立竿见影?这种“迟缓”经常让刚开始节食的人深感灰心,但科学家奇怪背后的原因。

他们猜测,比较较慢的反应有可能与大脑以外的神经变化有关。  于是,研究小组利用一种新的研发的神经元光学技术仔细观察脂肪内的神经,并跟踪它们与大脑涉及区域的相连关系。这让他们找到,瘦素的流经需要很大地增进脂肪组织中交感神经的发育。

左边一组图表明,在瘦素严重不足(ob/ob)的小鼠体内,支配脂肪的神经再次发生衰退;右边一组图表明,静脉注射瘦素两周后,两类脂肪组织中的交感神经新的生长  毕竟,原本瘦素将脂肪含量信息传送给大脑的下丘脑区域,而下丘脑的神经环路不会产生胆生长的信号分子BDNF,通过脊髓传返回支配脂肪的神经元。有了这套反馈机制,瘦素就样子脂肪的信使,可以告诉他大脑究竟必须多少神经来处置掉多余的脂肪。  “一般来说我们告诉,神经系统的结构在动物幼年的发育过程中不会明显转变,但我们没预料到,成年动物身上不会找到如此轻微的神经可塑性。

”Friedman教授特别强调。脂肪组织黏液瘦素,通过下丘脑和生长信号影响支配脂肪的神经,构成了一套反馈机制  这一找到让科学家们对研发节食疗法有了新的了解。过去人们注意到一个怪异的现象:既然瘦素分子主要由脂肪细胞产生,那体重增加人士享有圆润的脂肪细胞,理所当然产生更好的瘦素,为什么还是不会体重增加?而且,一些早期临床试验表明,给肥胖症患者额外补足瘦素后,有些人会经常出现对瘦素的“抵抗”。

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看上去,大脑对这种持续产生的过量信号退出了处置,好像在说道:“吃吧,你随意长得!  现在,我们也许可以考虑到利用新的途径跨过大脑对瘦素的抵抗起到了。“我们在这项研究中仔细观察到,瘦素抵抗的体重增加小鼠与缺少瘦素的动物类似于,脂肪的神经支配变低了。”Friedman教授说道,“因此我们推断,假如能必要转录支配脂肪的神经,让它们完全恢复燃脂的能力,动用储存的脂肪,将称得上化疗体重增加的一种新途径。

”。


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